日本京都大学近日发布新闻公报说，高血压、糖尿病、血脂异常等慢性疾病会出现动脉硬化和血管狭窄等情况，这会使大脑进入慢性低血流量状态，进而出现脑白质损伤，最终可能在神经细胞死亡之前的阶段出现认知功能障碍等神经功能异常。但是这一发病机制仍有很多未解开的谜团，机体所具有的防御机制迄今也不为人所知。

　　公报说，对比野生小鼠和TRPA1通道基因缺损的模型小鼠，研究人员发现，在大脑中数量最多的神经胶质细胞——星形胶质细胞中表达的TRPA1通道的活性化能促进白血病抑制因子的产生，从而抑制导致认知功能障碍的脑白质损伤。也就是说，在星形胶质细胞中表达的TRPA1的活性化作为针对痴呆症的生物防御机制发挥着作用。TRPA1通道基因缺损的模型小鼠比野生小鼠更早出现脑白质损伤及认知功能障碍。

　　公报说，本项研究有望帮助研发痴呆症以及其他中枢神经疾病的治疗药物。