该研究由美国贝勒医学院的团队进行，论文日前发表在美国《癌症研究》杂志上。

　　这种蛋白质复合物称为SWI/SNF，能改变细胞核里DNA（脱氧核糖核酸）的包装方式，让基因从紧密包裹的状态中解放出来，进入工作状态。在急性髓细胞白血病患者体内，癌细胞会“劫持”一套涉及SWI/SNF的调控机制，使致癌基因保持较高的表达水平。

　　研究人员用一类实验药物抑制SWI/SNF的作用，发现患病小鼠接受治疗两星期后肿瘤显著消退，其中一只小鼠的病理指标“外周血白血病负荷”在6天后从32%下降到7%。此外，人类患者病理样本也表现出强烈的治疗响应。

　　研究人员说，细胞的DNA好比一座巨大的迷宫，各种基因藏在不同的房间里，要找到正确路线、打开相应的门，才能让特定的基因得到表达。在急性髓细胞白血病患者的细胞中，一种称为PU.1的蛋白质负责标记通往致癌基因的路线，SWI/SNF按其指示找到并打开门，使致癌基因发挥作用，促进癌细胞生长。他们所用的药物干扰了这个过程，起到抑制肿瘤的作用。

　　急性髓细胞白血病是成年人急性白血病中较常见的一种，特点是大量未成熟的髓系细胞在骨髓和血液中堆积，损害造血功能。